martedì 24 maggio 2011
sabato 14 maggio 2011
giovedì 5 maggio 2011
ESSERE SOVRAPPESO A 40 ANNI AUMENTA IL RISCHIO DI DEMENZA DELL'80%
Essere sovrappeso o obesi tra i 40 e i 45 anni aumenta dell'80% il rischio di sviluppare l'Alzheimer e altre forme di demenza. A sostenerlo e' uno studio pubblicato su Neurology dai ricercatori del Karolinska Institutet di Stoccolma (Svezia). La ricerca e' stata condotta su 8.534 gemelli di 74 anni di eta' media. Nel corso dell'esperimento gli studiosi hanno scoperto che solo il 26% di coloro che, a quarant'anni, erano stati sovrappeso non avevano fatto registrare l'insorgenza dei sintomi della demenza, contro un 39% che aveva sviluppato diverse forme di declino cognitivo e un altro 36% che aveva ricevuto diagnosi di demenza ''discutibile'' vale a dire soggetti che mostrano deterioramento di alcune funzioni cognitive, compresa la memoria, anche senza deterioramento delle capacita' funzionali. Per approfondimenti
martedì 29 marzo 2011
Deficit Erettile e Disfunzione Endoteliale
La fisiologiapatologia della disfunzione endoteliale rappresenta un fenomeno complesso ed articolato, coinvolgente diversi meccanismi. La disfunzione endoteliale è caratterizzata da vasocostrizione, aggregazione piastrinica, adesione leucocitaria e proliferazione delle cellule muscolari lisce ed è stata correlata ad una ridotta biodisponibilità di NO, ad un eccesso ossidativo e ad un’aumentata azione di ET-1 (endotelina).
MONOSSIDO DI AZOTO
NO è una delle sostanze più importanti prodotte dall’endotelio; è un potente vasodilatatore, un inibitore della crescita cellulare e dell’infiammazione,ha effetti antiaggreganti sulle piastrine, per cui risulta la molecola chiave della normale funzione endoteliale. Una ridotta disponibilità di NO è stata descritta in presenza di disfunzione endoteliale ed è stata associata ad una ridotta attività dell’isoforma endoteliale della NO-sintetasi (eNOS), enzima in grado di ottenere NO a partire dall’L-arginina, per ossidazione del suo nitro gruppo terminale guanidinico.
L’ECCESSO OSSIDATIVO
Un ruolo preminente nella disfunzione endoteliale va assegnato all’inattivazione dell’NO da parte dei radicali liberi dell’ossigeno. Le specie reattive dell’ossigeno reagiscono con l’NO producendo perossinitriti, molecole cito-ossidanti, che tramite – la nitrazione delle proteine cellulari endoteliali – ne alterano la funzione; i perossinitriti sono anche coinvolti nell’ossidazione delle LDL, che aumentano così il loro effetto pro-aterogeno e riducono a loro volta la biodisponibilità di NO inibendone la via biosintetica tramite una alterazione della conformazione dei recettori Gi-dipendenti, con conseguente mancata attivazione della eNOS, oppure inattivando direttamente lo NO per un eccesso di anione superossido.
In modelli animali di ipertensione, un eccesso ossidativo caratterizzato da produzione di elevate quantità di radicali liberi sotto forma di anione superossido, perossido di idrogeno e radicale ossidrilico, è associato a disfunzione endoteliale, come dimostrato da un miglioramento della vasodilatazione endotelio-dipendente dopo l’uso di antiossidanti. L’eccesso ossidativo si associa inoltre ad aumento dei processi infiammatori e della formazione di trombi e la sua entità correla con il grado di riduzione della vasodilatazione endotelio-dipendente e con lo sviluppo di eventi cardiovascolari.
La disfunzione endoteliale è associata a varie patologie cardiovascolari e rappresenta uno dei principali meccanismi attraverso cui i fattori di rischio cardiovascolare predispongono allo sviluppo di aterosclerosi, di instabilità di placca e di trombosi,e quindi, all’incidenza di eventi clinici futuri .Essendo una patologia di tipo funzionale, la disfunzione endoteliale è per lo più un processo reversibile ed il trattamento delle condizioni predisponenti può almeno in parte ripristinare un endotelio integro e funzionante .Lo stress ossidativo è considerato uno dei meccanismi patogenetici fondamentali della disfunzione endoteliale e dell’aterosclerosi; esiste, per questo motivo, una crescente attenzione sugli effetti di terapie antiossidanti sulla funzione dell’endotelio. Le terapie con sostanze antiossidanti sono a base di farmaci che agiscono sugli ossidanti lipidici circolanti o di farmaci che agiscono direttamente sugli anioni superossido .
DEFICIT ERETTILE
Come detto ,quindi ,l’endotelio è il principale organo per il mantenimento dell’omeostasi vasale e l’eziopatogenesi vascolare è da considerarsi la causa principale di Deficit Erettile (DE), infatti le indagini epidemiologiche le attribuiscono la responsabilità del 25-50% dei casi. L’incidenza di DE nei fumatori è del 40% rispetto al 28 % della popolazione generale, anche l’ipertensione è riconosciuta causa di DE, infatti il 68 % dei pazienti ipertesi soffre di DE. La dislipemia ,attraverso il fenomeno aterosclerotico può essere alla basa di DE(ad ogni incremento di 1 mmol/l dei livelli di colesterolo totale corrisponde un incremento di 1,32 volte di sviluppare DE. Il 60-65 % dei maschi sottoposti a bypass coronarico e degli infartuati di tutte le età presenta un grado variabile di DE e il 16-42% dei pazienti ultra 45enni con DE vasculogenetica, ma totalmente asintomatici,presenta alterazioni all’ECG da sforzo.
Concludendo il trattamento del DE deve mirare a risolvere il problema immediato e cioè quello di restituire una erezione valida al paziente ,ma contemporaneamente deve rimuovere i fattori di rischio , deve promuovere un corretto stile di vita, deve agire in maniera mirata ,anche farmacologicamente, per ripristinare o quantomeno migliorare la funzione endoteliale, in caso contrario si assisterà ad un progressivo aggravarsi dei sintomi e a una progressiva insensibilità al trattamento con gli inibitori delle Fosfodiesterasi 5 (cialis-levitra-viagra).
Ecco perché è fondamentale associare l’assunzione di tali farmaci ad un corretto stile di vita e a una terapia volta a migliorare e correggere il danno endoteliale e tale associazione può essere e deve essere prescritta dal bravo andrologo che deve considerare il paziente nella globalità delle sue problematiche psicologiche e di salute.
Mario De Siati
MONOSSIDO DI AZOTO
NO è una delle sostanze più importanti prodotte dall’endotelio; è un potente vasodilatatore, un inibitore della crescita cellulare e dell’infiammazione,ha effetti antiaggreganti sulle piastrine, per cui risulta la molecola chiave della normale funzione endoteliale. Una ridotta disponibilità di NO è stata descritta in presenza di disfunzione endoteliale ed è stata associata ad una ridotta attività dell’isoforma endoteliale della NO-sintetasi (eNOS), enzima in grado di ottenere NO a partire dall’L-arginina, per ossidazione del suo nitro gruppo terminale guanidinico.
L’ECCESSO OSSIDATIVO
Un ruolo preminente nella disfunzione endoteliale va assegnato all’inattivazione dell’NO da parte dei radicali liberi dell’ossigeno. Le specie reattive dell’ossigeno reagiscono con l’NO producendo perossinitriti, molecole cito-ossidanti, che tramite – la nitrazione delle proteine cellulari endoteliali – ne alterano la funzione; i perossinitriti sono anche coinvolti nell’ossidazione delle LDL, che aumentano così il loro effetto pro-aterogeno e riducono a loro volta la biodisponibilità di NO inibendone la via biosintetica tramite una alterazione della conformazione dei recettori Gi-dipendenti, con conseguente mancata attivazione della eNOS, oppure inattivando direttamente lo NO per un eccesso di anione superossido.
In modelli animali di ipertensione, un eccesso ossidativo caratterizzato da produzione di elevate quantità di radicali liberi sotto forma di anione superossido, perossido di idrogeno e radicale ossidrilico, è associato a disfunzione endoteliale, come dimostrato da un miglioramento della vasodilatazione endotelio-dipendente dopo l’uso di antiossidanti. L’eccesso ossidativo si associa inoltre ad aumento dei processi infiammatori e della formazione di trombi e la sua entità correla con il grado di riduzione della vasodilatazione endotelio-dipendente e con lo sviluppo di eventi cardiovascolari.
La disfunzione endoteliale è associata a varie patologie cardiovascolari e rappresenta uno dei principali meccanismi attraverso cui i fattori di rischio cardiovascolare predispongono allo sviluppo di aterosclerosi, di instabilità di placca e di trombosi,e quindi, all’incidenza di eventi clinici futuri .Essendo una patologia di tipo funzionale, la disfunzione endoteliale è per lo più un processo reversibile ed il trattamento delle condizioni predisponenti può almeno in parte ripristinare un endotelio integro e funzionante .Lo stress ossidativo è considerato uno dei meccanismi patogenetici fondamentali della disfunzione endoteliale e dell’aterosclerosi; esiste, per questo motivo, una crescente attenzione sugli effetti di terapie antiossidanti sulla funzione dell’endotelio. Le terapie con sostanze antiossidanti sono a base di farmaci che agiscono sugli ossidanti lipidici circolanti o di farmaci che agiscono direttamente sugli anioni superossido .
DEFICIT ERETTILE
Come detto ,quindi ,l’endotelio è il principale organo per il mantenimento dell’omeostasi vasale e l’eziopatogenesi vascolare è da considerarsi la causa principale di Deficit Erettile (DE), infatti le indagini epidemiologiche le attribuiscono la responsabilità del 25-50% dei casi. L’incidenza di DE nei fumatori è del 40% rispetto al 28 % della popolazione generale, anche l’ipertensione è riconosciuta causa di DE, infatti il 68 % dei pazienti ipertesi soffre di DE. La dislipemia ,attraverso il fenomeno aterosclerotico può essere alla basa di DE(ad ogni incremento di 1 mmol/l dei livelli di colesterolo totale corrisponde un incremento di 1,32 volte di sviluppare DE. Il 60-65 % dei maschi sottoposti a bypass coronarico e degli infartuati di tutte le età presenta un grado variabile di DE e il 16-42% dei pazienti ultra 45enni con DE vasculogenetica, ma totalmente asintomatici,presenta alterazioni all’ECG da sforzo.
Concludendo il trattamento del DE deve mirare a risolvere il problema immediato e cioè quello di restituire una erezione valida al paziente ,ma contemporaneamente deve rimuovere i fattori di rischio , deve promuovere un corretto stile di vita, deve agire in maniera mirata ,anche farmacologicamente, per ripristinare o quantomeno migliorare la funzione endoteliale, in caso contrario si assisterà ad un progressivo aggravarsi dei sintomi e a una progressiva insensibilità al trattamento con gli inibitori delle Fosfodiesterasi 5 (cialis-levitra-viagra).
Ecco perché è fondamentale associare l’assunzione di tali farmaci ad un corretto stile di vita e a una terapia volta a migliorare e correggere il danno endoteliale e tale associazione può essere e deve essere prescritta dal bravo andrologo che deve considerare il paziente nella globalità delle sue problematiche psicologiche e di salute.
Mario De Siati
sabato 26 marzo 2011
Eiaculazione precoce le cause nell'adolescenza
Secondo uno studio del San Camillo, la disfunzione sessuale nasce da errate abitudini
L'INDAGINE
Eiaculazione precoce
le cause nell'adolescenza
Secondo uno studio del San Camillo, la disfunzione sessuale nasce da errate abitudini
ROMA- L'eiaculazione precoce in età adulta può avere origine da errati comportamenti in adolescenza. Masturbarsi in bagno, infatti, sembra avere un'influenza sull'insorgere, anni dopo, di questo disturbo. Lo ha appurato uno studio condotto all'Ospedale San Camillo di Roma su 200 pazienti, metà con eiaculazione precoce e metà sani. Il risultato è inequivocabile: coloro che si masturbavano prevalentemente in bagno da adolescenti, nella maggior parte dei casi da grandi non avevano il controllo della riflesso eiaculatorio ed avevano un tempo di latenza intravaginale inferiore ai due minuti. Coloro invece che avevano la possibilità di masturbarsi nel loro letto, senza fretta e al riparo da intrusioni, nella maggioranza dei casi erano capaci di controllare il riflesso e decidere il momento dell'orgasmo facendo durare il rapporto tutto il tempo necessario per appagare la propria partner.
CONTROLLO - «Il motivo è chiaro anche se molti lo ignorano», spiega l'autore dello studio, l'andrologo Giuseppe La Pera, responsabile dell'ambulatorio del San Camillo specializzato su questo tema: «Esistono dei muscoli che consentono il controllo dell'eiaculazione: lo stimolo viene in modo naturale, ma noi lo possiamo controllare con efficacia e ritardare anche di molto. Un po' come succede quando si deve urinare. Masturbarsi in bagno, in fretta, con uno stato di ansia, impedisce che l'adolescente impari a conoscersi, a scoprire il funzionamento di questi muscoli e a imparare a rallentare l'atto. Cosa che ha modo di fare chi si tocca nel letto. Per questo da grandi si può incorrere nell'eiaculazione precoce. Tra i pazienti che ho interpellato, il 90% di chi soffre di eiaculazione precoce si masturbava in bagno, e appena il 10% nel letto». Questo disturbo raramente viene affrontato clinicamente da chi ne è affetto: «Molti uomini - conclude La Pera - non si rivolgono ai medici, restando nella solitudine familiare per imbarazzo o perchè non sanno che oggi è possibile curare tale condizione» L'eiaculazione precoce è la più diffusa disfunzione sessuale maschile e gli studi epidemiologici indicano che circa il 30% della popolazione maschile non ha il controllo del riflesso eiaculatorio.
Redazione Online - Corriere della Sera Salute
23 marzo 2011(ultima modifica: 25 marzo 2011)
L'INDAGINE
Eiaculazione precoce
le cause nell'adolescenza
Secondo uno studio del San Camillo, la disfunzione sessuale nasce da errate abitudini
ROMA- L'eiaculazione precoce in età adulta può avere origine da errati comportamenti in adolescenza. Masturbarsi in bagno, infatti, sembra avere un'influenza sull'insorgere, anni dopo, di questo disturbo. Lo ha appurato uno studio condotto all'Ospedale San Camillo di Roma su 200 pazienti, metà con eiaculazione precoce e metà sani. Il risultato è inequivocabile: coloro che si masturbavano prevalentemente in bagno da adolescenti, nella maggior parte dei casi da grandi non avevano il controllo della riflesso eiaculatorio ed avevano un tempo di latenza intravaginale inferiore ai due minuti. Coloro invece che avevano la possibilità di masturbarsi nel loro letto, senza fretta e al riparo da intrusioni, nella maggioranza dei casi erano capaci di controllare il riflesso e decidere il momento dell'orgasmo facendo durare il rapporto tutto il tempo necessario per appagare la propria partner.
CONTROLLO - «Il motivo è chiaro anche se molti lo ignorano», spiega l'autore dello studio, l'andrologo Giuseppe La Pera, responsabile dell'ambulatorio del San Camillo specializzato su questo tema: «Esistono dei muscoli che consentono il controllo dell'eiaculazione: lo stimolo viene in modo naturale, ma noi lo possiamo controllare con efficacia e ritardare anche di molto. Un po' come succede quando si deve urinare. Masturbarsi in bagno, in fretta, con uno stato di ansia, impedisce che l'adolescente impari a conoscersi, a scoprire il funzionamento di questi muscoli e a imparare a rallentare l'atto. Cosa che ha modo di fare chi si tocca nel letto. Per questo da grandi si può incorrere nell'eiaculazione precoce. Tra i pazienti che ho interpellato, il 90% di chi soffre di eiaculazione precoce si masturbava in bagno, e appena il 10% nel letto». Questo disturbo raramente viene affrontato clinicamente da chi ne è affetto: «Molti uomini - conclude La Pera - non si rivolgono ai medici, restando nella solitudine familiare per imbarazzo o perchè non sanno che oggi è possibile curare tale condizione» L'eiaculazione precoce è la più diffusa disfunzione sessuale maschile e gli studi epidemiologici indicano che circa il 30% della popolazione maschile non ha il controllo del riflesso eiaculatorio.
Redazione Online - Corriere della Sera Salute
23 marzo 2011(ultima modifica: 25 marzo 2011)
venerdì 11 marzo 2011
giovedì 13 gennaio 2011
Oral L-citrulline supplementation improves erection hardness in men with mild erectile dysfunction.
Cormio L, De Siati M, Lorusso F, Selvaggio O, Mirabella L, Sanguedolce F, Carrieri G.
Department of Urology and Renal Transplantation, University of Foggia, Foggia, Italy.
Abstract
OBJECTIVES: To test the efficacy and safety of oral L-citrulline supplementation in improving erection hardness in patients with mild erectile dysfunction (ED). L-arginine supplementation improves nitric oxide-mediated vasodilation and endothelial function; however, oral administration has been hampered by extensive presystemic metabolism. In contrast, L-citrulline escapes presystemic metabolism and is converted to L-arginine, thus setting the rationale for oral L-citrulline supplementation as a donor for the L-arginine/nitric oxide pathway of penile erection.
METHODS: In the present single-blind study, men with mild ED (erection hardness score of 3) received a placebo for 1 month and L-citrulline, 1.5 g/d, for another month. The erection hardness score, number of intercourses per month, treatment satisfaction, and adverse events were recorded.
RESULTS: A total of 24 patients, mean age 56.5 ± 9.8 years, were entered and concluded the study without adverse events. The improvement in the erection hardness score from 3 (mild ED) to 4 (normal erectile function) occurred in 2 (8.3%) of the 24 men when taking placebo and 12 (50%) of the 24 men when taking L-citrulline (P < .01). The mean number of intercourses per month increased from 1.37 ± 0.93 at baseline to 1.53 ± 1.00 at the end of the placebo phase (P = .57) and 2.3 ± 1.37 at the end of the treatment phase (P < .01). All patients reporting an erection hardness score improvement from 3 to 4 reported being very satisfied.
CONCLUSIONS: Although less effective than phosphodiesterase type-5 enzyme inhibitors, at least in the short term, L-citrulline supplementation has been proved to be safe and psychologically well accepted by patients. Its role as an alternative treatment for mild to moderate ED, particularly in patients with a psychologically fear of phosphodiesterase type-5 enzyme inhibitors, deserves further research.
Urology. 2011 Jan;77(1):119-22.
Copyright © 2011 Elsevier Inc. All rights reserved.
Department of Urology and Renal Transplantation, University of Foggia, Foggia, Italy.
Abstract
OBJECTIVES: To test the efficacy and safety of oral L-citrulline supplementation in improving erection hardness in patients with mild erectile dysfunction (ED). L-arginine supplementation improves nitric oxide-mediated vasodilation and endothelial function; however, oral administration has been hampered by extensive presystemic metabolism. In contrast, L-citrulline escapes presystemic metabolism and is converted to L-arginine, thus setting the rationale for oral L-citrulline supplementation as a donor for the L-arginine/nitric oxide pathway of penile erection.
METHODS: In the present single-blind study, men with mild ED (erection hardness score of 3) received a placebo for 1 month and L-citrulline, 1.5 g/d, for another month. The erection hardness score, number of intercourses per month, treatment satisfaction, and adverse events were recorded.
RESULTS: A total of 24 patients, mean age 56.5 ± 9.8 years, were entered and concluded the study without adverse events. The improvement in the erection hardness score from 3 (mild ED) to 4 (normal erectile function) occurred in 2 (8.3%) of the 24 men when taking placebo and 12 (50%) of the 24 men when taking L-citrulline (P < .01). The mean number of intercourses per month increased from 1.37 ± 0.93 at baseline to 1.53 ± 1.00 at the end of the placebo phase (P = .57) and 2.3 ± 1.37 at the end of the treatment phase (P < .01). All patients reporting an erection hardness score improvement from 3 to 4 reported being very satisfied.
CONCLUSIONS: Although less effective than phosphodiesterase type-5 enzyme inhibitors, at least in the short term, L-citrulline supplementation has been proved to be safe and psychologically well accepted by patients. Its role as an alternative treatment for mild to moderate ED, particularly in patients with a psychologically fear of phosphodiesterase type-5 enzyme inhibitors, deserves further research.
Urology. 2011 Jan;77(1):119-22.
Copyright © 2011 Elsevier Inc. All rights reserved.
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